3月24日，一项发表在《自然·代谢》的研究显示，经过一场酣畅淋漓的马拉松比赛后，运动员大脑内与运动控制、感官和情感处理相关的区域中，一种能隔绝神经细胞传递的电信号的脂肪物质似乎在减少，但两个月后又会恢复正常。
马拉松“烧脑”“烧”的是什么？
当这种物质被视为能量源泉时又代表着什么？
“髓磷脂”，或许能给出答案。
髓磷脂是一个“绝缘体”
要了解髓磷脂，要从髓鞘说起。
髓鞘是指包围有鞘神经纤维轴索的管状外膜，主要由髓磷脂构成，又称髓磷脂鞘。在外周神经系统（PNS）中，它由施旺细胞形成；而在中枢神经系统（CNS）中，则由少突胶质细胞形成。在中枢神经系统中，轴突将电编码的信息从一个神经细胞体携带到另一个；而在外周神经系统中，轴突将信息传递到肌肉和腺体，或者从皮肤等感觉器官传递信息。而髓鞘，包裹在轴突上，为轴突提供支持保护作用，也帮助电信号在神经元之间快速传导，是大脑神经信息传递的幕后英雄。
早在1854年，德国病理学家鲁道夫·魏尔肖首次描述了髓磷脂，但直到一个多世纪后，随着电子显微镜的发展，其神经胶质细胞的起源和超微结构才变得显而易见。在很长时间里，髓磷脂被认为是一种组装好的、惰性的绝缘材料，一旦形成就不再有什么变化。但随着科技的进步，科学家发现，髓磷脂是一种动态结构，会随着细胞条件的变化而增加或减少。它，是具有可塑性的。
髓磷脂同样承担着“绝缘体”的保护的作用。如果人类中枢神经系统出现故障，这一绝缘脂质就会降解，丧失功效。因此，髓磷脂的这种“绝缘”作用，对于正常的运动功能、感觉功能和认知功能至关重要。
2021年，英国朴茨茅斯大学、德国杜塞尔多夫大学、意大利米兰大学和帕多瓦大学的研究者，通过一项国际合作发现，髓磷脂的丢失会导致认知能力下降，并且是几种神经退行性疾病的核心，如多发性硬化症（MS）和阿尔茨海默病（AD）。他们发表在《老化细胞》(Aging Cell)上的文章指出，随着人类年龄的增长，驱动髓磷脂修复的细胞会变得越来越低效，而受衰老影响最大的关键基因——GPR17，会降低细胞替代丢失髓磷脂的能力。
髓磷脂修复能力与年龄增长负相关，这种观点也受到其他学者的认可。2023年，德国马普研究所团队在《自然》发表文章，称脑老化会影响少突胶质细胞和髓鞘的结构完整性，后者与继发性神经炎症相关。他们认为，改善少突胶质细胞健康和髓鞘完整性，有望延缓阿尔茨海默病进程。而在前一年，麻省理工学院团队也在《自然》发文称，携带APOE4基因特定变异的人患阿尔茨海默病的风险更高，可能是由于少突胶质细胞产生的髓磷脂减少了。
而无论是在多发性硬化症、阿尔茨海默病还是其他损伤下，髓磷脂减少后很难修复。2024年《美国国家科学院院刊》的一篇文章显示，可以用药物刺激身体替换失去的轴突绝缘物质——髓磷脂。这也是第一次有药物显示出能恢复多发性硬化症患者丢失的髓磷脂的能力，出自美国加州大学旧金山分校研究团队，但具体恢复效果如何，尚需探讨。
放心，马拉松不伤脑！
西班牙神经生物学家卡洛斯·马图特本身就是一位马拉松运动员，曾跑过18次马拉松比赛。在一次次训练过程中，他开始思考：当剧烈运动耗尽体内能量储备后，大脑该如何继续工作？
为此，马图特和同事们在西班牙2022年和2023年举办的多次马拉松比赛前后48小时内，对10名选手（8男2女）的大脑进行了磁共振成像（MRI）扫描。通过测量大脑髓磷脂水分数，他们发现赛后大脑12个区域的髓磷脂水平会明显降低。这些受影响的区域，通常涉及运动协调、感官知觉和情绪，也是马拉松比赛中可能会活跃的区域。一般来说，长跑会迫使人体消耗储备能量，马拉松跑者主要将糖原这种碳水化合物作为一种能量来源，当肌肉中的糖原耗尽时，便会开始消耗脂肪。而髓鞘中脂质成分占了70%～80%，如果按重量计算，几乎占中枢神经系统的40%。这意味着，在极端代谢条件下，髓鞘，尤其是髓磷脂会成为大脑的能量储备。
和疾病造成的髓磷脂损伤不同，马拉松“燃烧”髓磷脂，并不会真的“伤脑”。在马图特团队的后续研究中，并没有观察到这种情况下髓磷脂的减少对认知功能造成影响。而在随访后，他们还发现，比赛完成两周后，髓磷脂含量会显著上升；两个月后则完全恢复到赛前水平。所以，并不需要因此对跑马拉松有疑虑。他们怀疑，这种情况下髓磷脂的减少和恢复，甚至可能强化大脑的新陈代谢机制。
不过，由于当前研究只有10位马拉松选手进行参照，样本量过小，尚无法上升到机理性研究。对科学家来说，最具吸引力的还是透过这一研究，可以窥见大脑如何快速修复髓磷脂，甚至髓鞘。如果能就此深入下去，将带来更多有益生命健康的研究成果。
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