成语“力不从心”，意思是指心中想做某事而力量达不到或无力去做。成语最早出自《后汉书·班超传》。东汉时期，著名军事家、外交家班超长期驻守西域（今新疆及中亚一带），为汉朝稳定边疆、联络西域诸国立下赫赫功劳。他在西域经营长达30余年，晚年时因年老体衰，思念故土，于是上书汉和帝请求返回中原。他在奏疏中写道：“如有卒暴，超之气力，不能从心。”（如果突然发生暴乱，以我的体力，已经无法按心中所想去做事了。）后来汉和帝看到奏疏，被其忠诚感动，终于准许他返回洛阳。后世据此典故引申出成语“力不从心”。
在日常生活中，我们或许有过这样的体验：急匆匆地想要一口气跑上八楼赶上“停靠在八楼的二路汽车”，或者兴冲冲地想要一股劲“我爬上了屋顶给月亮递根烟”……结果刚爬到三楼，就不得不扶着墙，气喘吁吁。此时，只能心里默念“我还能行”，可双腿却像灌了铅一样沉重。这种感觉，用一句成语来形容，那就是“力不从心”。
可谁曾想，当“力不从心”从成语走进医学，这个成语竟与冠心病患者的心脏状态有着惊人的契合。冠心病患者的心脏，就像一个想努力工作却被束缚住手脚的打工人，满心都是“我还能抢救一下”，现实却是“臣妾真的做不到”。把“力不从心”这个成语套在冠心病患者的心脏上，简直是不要太贴切！
其实，冠心病患者的心脏，每天都在上演类似的“苦情戏”，而这场大戏的幕后导演，就是复杂又神秘的生物力学。今天我们就来聊聊心脏“摆烂”大戏，揭秘千年成语“力不从心”背后的生物力学谜题。
一、冠心病：心脏血管的“路障危机”
冠心病，全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，其罪魁祸首是冠状动脉里的“路障”——粥样硬化斑块。这些斑块就像马路上随意堆放的“垃圾”，让原本宽敞的血管变得狭窄，甚至完全堵塞，引起心肌缺血等严重不良后果（图1）。
图1 冠心病及其不良后果
正常情况下，冠状动脉就像四通八达的高速公路，源源不断地为心肌输送氧气和营养物质，保证心脏这个“发动机”正常运转。但当斑块出现后，血管变窄，血流量减少。研究表明，当冠状动脉狭窄程度超过50%时，心肌就会出现供血不足的情况，就像高速公路上堵车，后面的车辆（血液）无法顺利通行，心肌细胞只能“忍饥挨饿受累受冻”。
据统计，全球约有1.26亿人患有冠心病，而我国冠心病患病率呈逐年上升趋势，每1000人中就约有10 - 20人被冠心病困扰。冠心病是威胁人类健康和生命安全的“头号杀手”。
延伸阅读，请关注我的个人微信公众号“医用生物力学”的文章：抓“罪犯”，外号“寡妇制造者”。
二、生物力学：心脏“摆烂”的科学真相
生物力学这门学问，用在心血管方面，就是研究心脏的 “物理特性”，比如心肌怎么收缩、血液怎么流动、压力如何变化等。冠心病患者的心脏，在生物力学上发生了一系列 “翻车现场”。 生物力学能帮助我们深入了解冠心病患者心脏所发生的一系列结构和功能变化。
1.血管壁的“变形记”
正常的血管壁富有弹性，能随着血液流动自如地扩张和收缩。但冠状动脉长了斑块后，血管壁就像被水泥浇筑过一样，变得僵硬、增厚，应力分布也变得不均匀。斑块处承受的应力是正常血管壁的2 - 3倍，这种应力集中就像给血管壁埋下了一颗“定时炸弹”，随时可能引发斑块破裂。一旦斑块破裂，血小板会迅速聚集，形成血栓，进一步堵塞血管，让心肌缺血雪上加霜（图2）。
图2 斑块和血栓
2.血流的“混乱舞步”
血管狭窄后，血流速度和流量发生巨变。狭窄部位的血流速度从正常的每秒10 - 20厘米，一下子飙升到每秒50 - 100厘米，原本有序的层流变成了混乱的湍流。这就好比原本在宽阔河道里平稳流动的河水，突然进入了狭窄的峡谷，在狭窄段下游水流变得湍急汹涌（图3）。湍流不仅增加了血管壁承受的切应力，还影响了血液中氧气、营养物质和代谢废物的交换，让心肌细胞的生存环境更加恶劣。
图3 狭窄下游的“乱流”，其形成原因与流体力学的边界层分离原理有关。
3.心肌的“能量危机”
心肌细胞的能量来源主要靠有氧呼吸，就像汽车需要汽油才能跑一样，心肌细胞需要氧气和葡萄糖来产生能量物质ATP。但心肌缺血后，氧气和葡萄糖供应不足，ATP产量大幅下降。研究发现，心肌缺血时，ATP产量可能减少50% - 70%，心肌细胞没了足够的“燃料”，收缩能力自然大打折扣，甚至引起心律失常。这就好比汽车没油了，再怎么踩油门也跑不起来，汽车可能发抖，心脏也就无法有力地收缩泵血（图4）。
图4 心肌动力不足
4.心室的“无奈变身”
长期心肌缺血，会引发心室重塑（即生物力学的应力生长关系发挥了作用），这是心脏的一种“自救行为”，但往往会适得其反。心室就像一个气球，为了维持泵血功能，会通过心肌细胞肥大、心室壁增厚等方式“自我膨胀”。一开始，这种“膨胀”确实能增加一点收缩力，但时间一长，肥厚的心肌对氧气和营养物质的需求更大，而狭窄的冠状动脉根本无法满足，心脏就陷入了恶性循环。而且，心室壁增厚还会导致室壁应力增加，进一步加重心脏负担，就像给气球不断充气，迟早有爆炸的风险。
延伸阅读，请关注我的个人微信公众号“医用生物力学”的文章：生物力学的两个核心问题。
5.压力-容积环：心脏的“工作日记”
压力-容积环就像心脏的“动态工作日记”，能直观反映心脏的工作状态。正常情况下，心脏收缩时，压力升高，容积变小，把血液泵出去；舒张时，压力降低，容积变大，血液流回心脏，压力-容积环呈现出一个漂亮、规律的形状。但冠心病患者的压力-容积环就像被揉皱的纸张，变得不规则，面积也变小，这意味着心脏的工作效率变差了，无法像健康心脏那样高效地泵血（图5）。
图5 正常心脏的压力-容积环（粗实线环）和冠心病缓和的压力-容积环（细虚线环）
延伸阅读，请关注我的个人微信公众号“医用生物力学”的文章：谈心室。
四、“力不从心”的日常困境
当冠心病患者的心脏在生物力学上出现这么多问题后，“力不从心”就成了日常状态，这里的“心”指的是不是心脏而是心意。在体力活动时，比如爬楼梯、跑步，身体需要更多的氧气和能量，心脏本想大干一场，多泵点血，奈何自身供血不足，收缩乏力，只能“心有余而力不足”，导致患者出现胸闷、胸痛、呼吸急促等症状。可以说是“心不从力”，这里的“心”指的就是心脏。
情绪激动时，体内交感神经兴奋，血压升高、心率加快，心脏负荷瞬间增大，冠心病患者的心脏根本扛不住，就会引发心绞痛等不适。此外，寒冷刺激、饱食后、睡眠不足或过度劳累等情况，也都会让冠心病患者的心脏雪上加霜，频繁上演“力不从心”的危情戏码（图6）。
图6 心绞痛是一种难以名状的压迫感，有时候并不表现为明显的痛感！
五、亟待攻克的科学难题
虽然我们对冠心病背后的生物力学机制有了一定了解，但仍有许多科学问题亟待解决。
一是如何预防冠心病导致的心梗的发生。冠心病是个“沉默”的杀手，往往在毫无预感的情况下诱发心梗、产生严重后果。如何及早预防心梗的发生，这个仍然是极具挑战性的问题。
二是如何更精准地预测斑块破裂的风险。尽管目前利用医学影像和生物力学方法能够为识别易损斑块提供重要信息，但目前的检测手段还不够完善，无法准确判断哪些斑块处于高危（易损、破裂）状态。
三是怎样有效逆转心室重塑。现有的治疗方法只能延缓心室重塑的进程，还无法让已经变形的心室恢复如初。
四是如何优化重塑心脏的生物力学性能。例如开发更有效的药物或医疗器械，改善心肌的收缩功能和血流动力学状态。
五是如何客观评价冠心病的功能学指标。冠状动脉造影只能看到"主干道"，但占血管总长95%的微血管才是真正滋养心肌的"毛细血管网"。冠状动脉造影看到的血管狭窄程度是个形态学指标，而不是评价心肌缺血的功能学指标。简单说，心肌缺血不单单取决于血管狭窄程度，更要关注微循环。这就像城市供水系统，即便主管道畅通，支线水管堵塞照样导致停水。微循环就像一个看不见的微循环迷局战场，很难无创地评价其血液灌注功能。
延伸阅读，请关注我的个人微信公众号“医用生物力学”的文章：支架，放还是不放？这是个生物力学问题。
这些问题的解决，将为冠心病的治疗和预防带来新的突破，让冠心病患者的心脏不再“力不从心”。
六、守护心脏，从日常做起
冠心病患者在日常生活中，也可以通过一些措施来减轻心脏的负担，避免“力不从心”的情况频繁发生。
在饮食方面，要做一个“挑剔的美食家”，少吃油腻、高盐的食物，多吃蔬菜水果，把血管这条“马路”打扫得干干净净。
生活中，养成规律的作息，戒烟限酒，适当运动，比如像乌龟散步一样慢悠悠地打打太极拳，让心脏保持良好的状态。
情绪上，要做一个“淡定大师”，遇事不慌不躁，避免情绪大起大落，给心脏一个稳定的“工作环境”。
同时，一定要严格按照医生的嘱咐按时服药，定期复查，和医生一起携手对抗冠心病。
七、小结
“力不从心”不仅是文学修辞，更是精密的生物力学命题。当心脏“想卷卷不动”的时候，生物力学可以帮助我们破解“力不从心”的千年谜题。
冠心病患者的“力不从心”，源于生物力学的一系列改变。冠状动脉粥样硬化使血管狭窄，导致血流动力学异常，狭窄处血流速度加快形成湍流，血管壁应力集中易引发斑块破裂，形成血栓，堵塞血管，影响心肌血流灌注。心肌供血不足，能量代谢障碍，ATP 产量大幅减少，心肌收缩力减弱。同时，长期缺血引发心室重塑，室壁应力增加，心脏结构改变。压力-容积环显示心脏工作效率变差，心脏虽想维持泵血功能，却因上述生物力学变化，无法满足身体需求，最终出现 “力不从心” 的表现，导致患者出现胸闷、乏力等症状，严重者造成心梗、心衰、猝死！
掌握了“力不从心”的生物力学科学道理，就能找到破局之计：早期预警、精准检修、靶向给药、科学养生。正如《后汉书·班超传》记载班超最终荣归故里那样，现代科技也在帮助无数心脏“老将”重焕生机。当生物力学遇上传统文化，我们不仅读懂了千年前的叹息，更找到了让心脏“从心所欲”的科学密码——这或许是对“力不从心”最浪漫的破译。
主题测试文章，只做测试使用。发布者：参考消息网，转转请注明出处：https://www.cns1952.com/gov/12536.html
